Homostáza krvných doštičiek: štádiá, symptómy, príčiny a dôsledky

Obsah:

Homostáza krvných doštičiek: štádiá, symptómy, príčiny a dôsledky
Homostáza krvných doštičiek: štádiá, symptómy, príčiny a dôsledky

Video: Homostáza krvných doštičiek: štádiá, symptómy, príčiny a dôsledky

Video: Homostáza krvných doštičiek: štádiá, symptómy, príčiny a dôsledky
Video: 🧡 РАЗЖИЖЕНИЕ КРОВИ ЗА 1 МИНУТУ 2024, Júl
Anonim

Ľudské telo je veľmi zložité a zaujímavé zariadenie, ktoré pozostáva z niekoľkých všeobecných biologických systémov. Spojenie krvných doštičiek hemostázy je len časťou systémov, ktorých povinnosti zahŕňajú kontrolu nad životne dôležitými zložkami a štruktúrami tela.

Čo je hemostáza

Otázka medicíny
Otázka medicíny

Samotný výraz možno preložiť z gréčtiny ako systém, ktorý drží krv v správnej polohe. Po prvé, musí mať určitú konzistenciu a obehový systém je uzavretý. Ak dôjde k poškodeniu, krv musí zostať v uzavretom systéme a neopustiť svoje hranice kvôli schopnosti zrážania, čo zabezpečuje prevenciu ťažkej straty krvi.

Systém, ktorý udržuje krv v tekutom stave, sa nazýva hemostáza. Ak sú steny krvných ciev poranené, systém okamžite začne slabnúť a eliminuje krvácanie.

Hlavné komponenty

Vaskulárno-doštičková hemostáza sa delí na štyri zložky:

  1. Endoteliálna vrstva je vnútorná výstelka ľudských krvných ciev,oddeľuje prietok krvi od hlbších vrstiev steny.
  2. Vytvorené krvinky – sem patria krvné doštičky, červené krvinky a biele krvinky.
  3. Zložky plazmy – ktoré pozostávajú z antikoagulačného, fibrinolytického a koagulačného systému.
  4. Regulačné faktory.

Mechanizmy na odstránenie krvácania

Tvarované prvky
Tvarované prvky

Spojenie ciev a krvných doštičiek hemostázy pozostáva z troch primárnych štruktúr, ktoré fungujú usporiadane a súčasne.

Sú rozdelené do troch typov podľa typu pracovných podmienok:

  1. Vaskulárne krvné doštičky (primárne).
  2. Koagulácia (malá).
  3. Rozpúšťanie zrazeniny.

Hlavnou úlohou tohto systému je, že pomocou trombínu sa proteín nazývaný fibrinogén premieňa na fibrín, ktorý je nerozpustný v kvapaline. Každá krvná zrazenina v tele je akousi kombináciou krvných doštičiek s fibrínom. Hrajú hlavnú úlohu pri oprave poškodených cievnych stien a ich rastový faktor pomáha pri stimulácii regenerácie tkaniva.

Pozostáva z niekoľkých neoddeliteľných systémov. Ich stabilné fungovanie zabezpečuje neustálu neurohumorálnu reguláciu. Negatívne a pozitívne komunikačné mikromechanizmy v systéme fungujú bezchybne a umožňujú rýchle zrážanie krvi, aby sa zabránilo strate krvi. A potom ich rovnako rýchlo rozpustite ako zbytočné.

Primárna hemostáza

krvné bunky
krvné bunky

Pokračujúca spolupráca organického zásobovania krvou a povlakov krvných doštičiek poskytuje úžasné mechanizmy.

Vaskulárno-doštičková hemostáza je proces zníženia alebo úplného zastavenia straty krvi v mikrocirkulačných cievach, ktorých prierez nepresahuje 100 mikrónov. Ide o kombináciu veľmi zložitých funkcií vykonávaných súčasne. Hlavnou úlohou je znížiť alebo úplne zastaviť stratu krvi do 2-3 minút po zničení kapilár.

Prevláda názor, že tento mechanizmus dokáže úplne zastaviť stratu krvi v prípade poškodenia veľkých diaľnic. A venózne, arteriálne alebo arteriálne krvácanie je len čiastočné.

Dôvodom je rozdiel v rýchlosti, ako aj rozdiel v tlaku, v dôsledku čoho je tvorba trombocytovej zátky vo veľkých krvných systémoch jednoducho nemožná. Vnútorný tlak je totiž oveľa väčší ako priepustnosť samotnej bariéry. Z tohto dôvodu, hoci spomaľuje tempo, nemožno ho zastaviť bez dodatočných manipulácií.

Homostáza krvných doštičiek začne fungovať doslova v prvých sekundách po zranení. Následne je to on, kto je zodpovedný za hojenie stien.

Postup práce

Krvný test
Krvný test

Moderná medicína rozlišuje niekoľko hlavných štádií:

  1. Primárny spazmus - narušenie povlaku a spazmus vedie ku kontrakcii bunkových tiel, čo spôsobuje reflexný spazmus.
  2. Adhézia - za účasti elektrostatickej príťažlivosti sa doštičky zlepia pomocou špeciálneho proteínu,čo je často kolagén. V tomto štádiu je zastavenie krvácania zabezpečené akýmsi korkom, ktorý pozostáva z krvných zrazenín.
  3. Sekundárny spazmus - aktivácia krvných doštičiek vyvoláva trombín v slede metabolických reakcií v membránach krvných buniek, vďaka čomu sa uvoľňujú vazoaktívne zložky. Je to spôsobené väzbou buniek krvných doštičiek pomocou špeciálnych procesov, ktoré sa tvoria na povrchu buniek po zmene tvaru z obvyklého oválneho na guľovitý. V tomto prípade sa krvácanie úplne zastaví.
  4. Agregácia – Látky produkované poškodenou cievou v kombinácii so zvyšujúcimi sa hormónmi spôsobujú zlepovanie kolagénu a krvných doštičiek. Úplný a správny priebeh tohto procesu v budúcnosti zaručuje rýchle hojenie rán v budúcnosti.
  5. Retrakcia zrazeniny - v dôsledku lepivých buniek sa vytvorí dočasná hemostatická zátka, ktorá prekryje defekt a je dočasnou náhradou trombu.

Štádiá vaskulárno-doštičkovej hemostázy sú dôležité na dosiahnutie pozitívneho výsledku, individuálne aj kolektívne. A porušenia aspoň v jednom s najväčšou pravdepodobnosťou povedú k tomu, že bude takmer nemožné spomaliť alebo zastaviť stratu krvi.

Ako sa zastaví krvácanie

Lieky pre pacienta
Lieky pre pacienta

Primárnu úlohu hrá priamo narušenie celistvosti stien. Koniec koncov, práve v dôsledku toho vzniká kolagénvystavenie štruktúr subendotelového tkaniva.

Potom začne aktivácia krvných doštičiek. Je to spôsobené objavením sa von Willebrandovho faktora v krvi, ktorý je zase spôsobený prudkým skokom v množstve bielkovín.

Pod vplyvom určitého počtu faktorov začnú napučiavať, sú pokryté mnohými procesmi a uzatvárajú oblasť s poškodením.

Uvoľnenie obsahu nastáva pomocou vytvoreného kolagénu.

ľudské krvácanie
ľudské krvácanie

Posledný krok nastáva nie bez pomoci hormónov nadobličiek, akými sú serotonín, adrenalín a norepinefrín, ktoré po uvoľnení do krvného obehu spôsobujú kŕč, vďaka ktorému sa krvácanie systematicky spomaľuje.

Okrem toho:

  • zhlukovanie krvných doštičiek je výrazne zvýšené;
  • dochádza k spazmu krvnej cievy s poškodením.

Všetky procesy zahrnuté v hemostáze krvných doštičiek výrazne znižujú množstvo krvi, ktoré sa uvoľňuje z rany, a tiež zabezpečujú akumuláciu hemostatických látok v oblasti poškodenia.

Potom novovytvorený korok postupne získava hustejšiu štruktúru a je pevnejšie fixovaný v poškodenej oblasti. Je to spôsobené proteínmi podobnými aktomyozínu - trombostenínmi, ktoré spôsobujú, že bunky sú hustejšie a vytláčajú ich von.

Všetko spolu vytvára samotnú hemostázu krvných doštičiek. V poškodenej oblasti sa nezačína tvorba koagulačného spojenia, ale vytvára sa nestabilný mäkký trombus, ktorý v prípade potreby môže zastaviť to, čo sa začalo.krvácanie.

Netreba si však zapamätať, že ak sú poškodené žily a tepny, táto metóda neprinesie želané výsledky, pretože tam prúdi krv mnohonásobne rýchlejšie a pod vyšším tlakom.

Funkčné poruchy procesu

Akékoľvek narušenie doštičkovo-vaskulárnej hemostázy je v podstate vyvolané zmenami v syntéze ktoréhokoľvek z receptorov umiestnených v rovine membrány.

Najčastejšie diagnostikované ochorenia sú:

  1. Bernardov-Soulierov syndróm. Táto porucha je dedičná a prejavuje sa hemoragickou dystrofiou buniek. Toto je prípad, keď receptor potrebný na väzbu na von Willebrandov faktor nie je prítomný na membráne.
  2. Glantzman-Negleyho trombasténia. Proteín potrebný na bunkový kontakt nie je prítomný na krvných doštičkách. To vám neumožňuje odstrániť defekt prirodzeným spôsobom.
  3. Oslerov syndróm. Ide o dedičnú genetickú poruchu. Prejavuje sa znížením adhézie v dôsledku zníženia obsahu kolagénu a kolapsom cievnej steny.
  4. Dystrofia makrocytických krvných doštičiek. Táto patológia sa prenáša výlučne dedením. Podstatou ochorenia je nedostatok interakcie medzi povrchmi krvných buniek. Zvyčajne je to spôsobené nedostatkom receptorov pre glykoproteín krvnej plazmy.
  5. Glantzmanova choroba. Je to dôsledok genetických porúch. Dôvodom je absencia fibrinogénových receptorov na membráne. Vývoj zmien priamo súvisí so zhoršenou funkciou krvných doštičiek.

Deti majú tendenciu mať mechanizmyvaskulárno-doštičková hemostáza je narušená, ak sú matka a dieťa inkompatibilné z hľadiska antigénu krvných doštičiek. Príčinou môžu byť aj systémové ochorenia dievčaťa alebo splenektómia.

Klinický obraz choroby

Rada lekára
Rada lekára

Hlavné príznaky sú:

  • Angioektázie sa tvoria na koži a slizniciach, ktoré majú podobný charakter ako hematóm po mechanickom poškodení.
  • Krvácanie z gastrointestinálneho traktu.
  • Výskyt hematómu po malom mechanickom poranení.
  • Časté prejavy hematómov, ktoré sú spôsobené zvýšenou priepustnosťou cievnych stien.
  • Na poškodených miestach sa objavujú petechie.
  • Ak je hemostáza krvných doštičiek narušená, dochádza k zvýšeniu alebo zníženiu zrážanlivosti krvi.

Niekoľko nuancií

Počas štúdia je mimoriadne dôležité pamätať na niekoľko dôležitých nuancií:

  1. Primárna a sekundárna hemostáza sú vzájomne prepojené a nezávislé.
  2. Spodný riadok je primárna zastavenie straty krvi alebo aspoň jej zníženie.
  3. Väčšinou slabé krvácanie sa zastaví do 3-5 minút.
  4. K hemostáze plazmy a krvných doštičiek dochádza pomocou krvných doštičiek a von Willebrantových faktorov.
  5. Je prvoradé pri eliminácii akejkoľvek straty krvi. Ale nemôže dokončiť krvácanie zo stredných alebo veľkých ciev.

Metódy výskumu

Hodnotenie hemostázy krvných doštičiek v zásade vykonávajú naprmetódy:

  1. Test manžety – vykonáva sa na určenie stupňa krehkosti kapilár. Spôsob realizácie: pomocou lekárskeho zásahu sa postupne zvyšuje venózny tlak, vďaka čomu sa na predlaktí objaví maximálne 10 petechií.
  2. Metóda Ivy sa používa na odhad času, ktorý telo potrebuje na zrážanie krvi. Spôsob vykonania: koža sa prepichne v prvej tretine predlaktia. V ideálnom prípade by sa mal stočiť do 5-8 minút.
  3. Dukeov test – určuje rýchlosť zrážania. Spôsob vykonania: ušný lalôčik sa prepichne. Proces by nemal trvať dlhšie ako 2-4 minúty.
  4. Agregácia – používa sa, keď je potrebné vyhodnotiť počiatočnú tvorbu trombu.
  5. Fotoelektrokolorimetria s použitím agregometra – používa sa na stanovenie obsahu von Willebrandovho faktora v plazme.
  6. Stupeň stiahnutia zrazeniny.

Znížený počet krvných doštičiek vedie k abnormálnemu fungovaniu endotelu, čo následne zvyšuje krehkosť kapilár. Súčasne sú narušené adhézne a agregačné vlastnosti buniek, čím sa zvyšuje a predlžuje čas straty krvi v prípade narušenia integrity.

Nadmerný počet buniek a zvýšená viskozita môžu spôsobiť ochorenia ako trombocytóza, infarkt myokardu, ischémia a okluzívne ochorenie ciev rúk alebo nôh.

Závery

Homostáza krvných doštičiek je jedným z hlavných krokov na zastavenie straty krvi. Napríklad pri poranení mikrociev začne tento mechanizmus svoju prácudoslova okamžite a pokračuje v ňom až do úplného zastavenia straty krvi. Funkčné zmeny v jeho práci však vyvolávajú nerovnováhu a vedú k rôznym patologickým stavom.

Podľa výskumu celý proces netrvá dlhšie ako 4 minúty. Hľadať u neho symptómy a ešte viac spôsoby jeho liečby je mimoriadne smiešne. Koniec koncov, vaskulárno-doštičková hemostáza nie je choroba, ale prirodzený obranný mechanizmus tela.

Odporúča: