Sekcie medicíny skúmajú rôzne problémy. Jeden napríklad študuje klinický obraz, to znamená prejav patológie. Iné odvetvia medicíny skúmajú dôsledky alebo reakcie organizmu na určité vplyvy. Patologické provokujúce faktory majú osobitný význam tak pri diagnostike, ako aj pri následnej voľbe terapie. Etiológia je oblasť, ktorá len skúma príčiny. Neskôr v článku budeme tento pojem analyzovať podrobnejšie.
Všeobecné informácie
Etiológia - to sú príčiny chorôb, ktorých vznik si vyžaduje kombináciu vplyvu hlavného faktora a súhrnu podmienok vnútorného a vonkajšieho prostredia vhodných na prejavenie sa jeho pôsobenia. Ako provokatívne javy môžu pôsobiť jedy, patogénne mikroorganizmy, žiarenie, trauma, ale aj mnohé iné chemické, biologické a fyzikálne vplyvy. Ochorenie sa môže vyskytnúť v podmienkach podchladenia, únavy, podvýživy, nevhodnom sociálnom a geografickom prostredí. Dôležitú úlohu zohrávajú vlastnosti tela. Ide najmä o pohlavie, vek, genotyp a iné.
Factors
Pojem etiológie nie jeobmedzené na konkrétne dôvody. V zásade sú pre výskyt choroby okrem provokujúceho javu potrebné aj určité priaznivé podmienky. Napríklad streptokok prítomný v ústnej dutine vo forme saprofytu v dôsledku dlhodobého pôsobenia nízkych teplôt spôsobuje angínu. Je to spôsobené oslabením obranných mechanizmov organizmu. A tyčinky brušného týfusu a záškrtu bez spôsobenia faktorov (únava, hladovanie) sa nemusia nijako prejaviť. Často existujú situácie, keď ten istý faktor môže pôsobiť v niektorých prípadoch ako etiologický av iných ako podmienený. Príkladom je hypotermia. Na jednej strane spôsobuje omrzliny, na druhej strane poskytuje optimálne podmienky pre vznik mnohých infekčných ochorení chladového charakteru.
Klasifikácia patológií
V niektorých prípadoch môže byť etiológia ochorenia obmedzená na jeden faktor. V iných prípadoch môže štúdia odhaliť niekoľko provokujúcich faktorov naraz. V prvom prípade sa choroba nazýva mono- a v druhej - polyetiologická. K prvému typu patrí napríklad chrípka, angína. Ale srdcové choroby sa tvoria v dôsledku syfilisu, reumatizmu a mnohých ďalších faktorov. Etiológia ochorenia umožňuje určiť jeho špecifickosť a patogenetickú terapiu. Napríklad priebeh, závažnosť a prognóza stafylokokových a antraxových karbunkov má výrazné rozdiely. Tiež rôzne typy hypertenzie, ktoré môžu byť spôsobenéneurogénne aj renálne faktory. Príčinou črevnej obštrukcie je vonkajšie stlačenie čreva alebo jeho vnútorné zablokovanie.
Akcia faktora
Rozlišujte medzi okamžitým (trauma, popáleniny) a dlhodobým (hladovanie, infekcia) vplyvom provokujúceho javu. K týmto javom patrí aj etiológia. Tento vplyv môže vyvolať vývoj akútneho alebo chronického štádia patológie. V dôsledku vystavenia faktoru - dlhému alebo krátkemu - v ľudskom tele dochádza k zlyhaniu v rôznych systémoch. To je to, čo spôsobuje ochorenie, ktoré je hlavne dôsledkom týchto porúch.
Liečba a prevencia
Etiológia je jedným z hlavných faktorov určujúcich tú či onú metódu terapie. Po identifikácii príčin a podmienok rozvoja patológie si môžete vybrať metódu, ktorá odstráni provokujúce faktory. Iba v tomto prípade je skutočne možné dosiahnuť pozitívny výsledok. Významnú úlohu zohráva aj prevencia. Ochoreniu možno predchádzať v prípade včasného odstránenia patogénnych príčin a faktorov, ktoré ho spôsobujú. Vykonáva sa napríklad detekcia bacilonosičov, zbavenie sa komárov na miestach možnej malárie a prevencia zranení. Nie je však vždy možné identifikovať príčiny a podmienky rozvoja patológie. V tomto prípade hovoria o nejasnej etiológii. V takýchto situáciách je pacient spravidla pod dohľadom lekára. Zároveň sa vykonáva diferenciálna diagnostika a sledovanie jeho stavu. Často liečba lekárov v takýchprípady sa prideľujú „naslepo“.
Etiológia diabetu
V súčasnosti existujú nespochybniteľné dôkazy, že hlavnou príčinou rozvoja DM je genetický faktor. Toto ochorenie patrí medzi polygénne druhy. Je založená na najmenej dvoch mutantných diabetických génoch na b-chromozóme, ktoré sú spojené so systémom HLA. Ten zase určuje špecifickú reakciu organizmu a jeho buniek na pôsobenie antigénov. Na základe teórie polygénnej dedičnosti diabetes mellitus sa pri ochorení vyskytujú dva mutantné gény alebo ich dve skupiny, ktoré sa dedia recesívne. Niektorí ľudia majú predispozíciu k poškodeniu autoimunitného systému alebo zvýšenú citlivosť niektorých buniek na vírusové protilátky, zníženú imunitu v boji proti vírusom. Gény systému HLA sú markermi tejto predispozície.
V roku 1987 D. Foster zistil, že jeden z génov, ktorý je náchylný na ochorenie, je na b-chromozóme. Zároveň existuje súvislosť medzi diabetes mellitus a niektorými protilátkami bielych krviniek v ľudskom tele. Sú kódované hlavnými génmi histokompatibilného komplexu. Tie sa zase nachádzajú na tomto chromozóme.
Klasifikácia hlavných génov histokompatibilného komplexu
Existujú tri typy. Gény sa líšia typom kódovaných proteínov a ich účasťou na vývoji imunitných procesov. Trieda 1 zahŕňa lokusy A, B, C. Sú schopné kódovať antigény, ktoré sa nachádzajú na všetkýchbunky obsahujúce jadro. Tieto prvky plnia funkciu ochrany pred infekciami (hlavne vírusovými). Gény triedy 2, umiestnené v oblasti D, obsahujú lokusy DP, DQ a DR. Kódujú antigény, ktoré môžu byť exprimované výlučne na imunokompetentných bunkách. Patria sem monocyty, T-lymfocyty a iné. Gény triedy 3 kódujú zložky komplementu, tumor nekrotizujúceho faktora a transportérov, ktoré sú spojené so spracovaním protilátok.
Nedávno sa objavil predpoklad, že nielen prvky HLA systému, ale aj gén kódujúci syntézu inzulínu, ťažký reťazec imunoglobulínov, väzby T-bunkového receptora a ďalšie sú spojené s dedičnosťou inzulín-dependentného diabetes mellitus. Ľudia s vrodenou predispozíciou k IDDM zažívajú zmeny prostredia. Ich antivírusová imunita je oslabená, bunky môžu byť vystavené cytotoxickému poškodeniu vplyvom patogénnych mikroorganizmov a chemických zložiek.
Iné dôvody
IDDM môže mať aj vírusovú etiológiu. Najčastejšie patológiu podporuje rubeola (patogén sa dostane do pankreatických ostrovčekov, potom sa v nich hromadí a replikuje), mumps (ochorenie sa najčastejšie prejavuje u detí po epidémii, po 1-2 rokoch), hepatitída B a Coxsackie. B vírus (replikuje sa v ostrovnom aparáte), infekcia mononukleózou, chrípka a iné. Fakt, že posudzovaný faktor súvisí so vznikom diabetes mellitus, potvrdzuje sezónnosť.patológia. Typicky je IDDM diagnostikovaný u detí na jeseň av zime, pričom vrchol dosahuje v októbri a januári. Aj v krvi pacientov sa dajú zistiť vysoké titre protilátok proti patogénom. U ľudí, ktorí zomreli na cukrovku, sú v dôsledku imunofluorescenčných výskumných metód pozorované vírusové častice na Langerhansových ostrovčekoch.
Princíp budiča
Experimentálne štúdie M. Balabolkina potvrdzujú účasť tejto infekcie na vzniku ochorenia. Podľa jeho pozorovaní pôsobí vírus u ľudí so sklonom k cukrovke takto:
- je zaznamenané akútne poškodenie buniek (napríklad vírus Coxsackie);
- perzistencia (dlhé prežívanie) vírusu (ružienka) nastáva s tvorbou autoimunitných procesov v tkanive ostrovčekov.
Etiológia cirhózy pečene
V závislosti od príčin výskytu je táto patológia rozdelená do troch skupín. Patria sem najmä:
- S určitými etiologickými dôvodmi.
- S kontroverznými spúšťačmi.
- Nejasná etiológia.
Vyšetrovanie príčin škôd
Vykonávajú sa klinické, epidemiologické a laboratórne štúdie na identifikáciu faktorov, ktoré vyvolávajú cirhózu. Zároveň sa zistí súvislosť s nadmernou konzumáciou alkoholu. Dlho sa verilo, že cirhóza pečene sa vyskytuje v podmienkach podvýživy alkoholika. V tomto ohľade sa táto patológia nazývala alimentárna alebo nutričná. V roku 1961 vytvoril Beckettpráca, v ktorej opísal alkoholickú hepatitídu akútneho štádia. Zároveň naznačil, že práve toto ochorenie zvyšuje riziko cirhózy pečene spojenej s príjmom alkoholu. Následne sa zistil vplyv etanolu na rozvoj toxickej hepatitídy, ktorá môže prechádzať až do poškodenia tkanív krvotvorného orgánu. To platí najmä pre retransmisiu choroby.
Nebezpečné dávky etanolu
Cirhóza pečene spôsobená alkoholom sa nemusí nevyhnutne vyvinúť v štádiách akútnej alebo chronickej hepatitídy. Choroba sa môže transformovať iným spôsobom. Celkovo existujú tri hlavné fázy:
- tuková degenerácia orgánu;
- fibróza s mezenchymálnou reakciou;
- cirhóza.
Riziko vzniku ochorenia v dôsledku 15-ročného nadmerného pitia je 8-krát vyššie ako pri päťročnom pití alkoholu. Pequigno identifikoval nebezpečné dávkovanie etanolu pre rozvoj cirhózy pečene. Je to 80 g denne (200 g vodky). Veľmi nebezpečnou dennou dávkou je užívanie 160 g alkoholu a viac. V budúcnosti sa „vzorec Pequigno“trochu zmenil. Ženy majú dvakrát vyššiu citlivosť na alkohol ako muži. U niektorých predstaviteľov silnejšieho pohlavia je hranica cirhózy znížená na 40 g etanolu denne, u iných sa choroba vyvíja pri užívaní 60 ml alkoholu. Ženám stačí 20 ml alkoholu denne. Pri vzniku alkoholickej cirhózy pečene zohráva hlavnú úlohu špecifický lipopolysacharid črevného pôvodu – endotoxín.
Iné dôvody
Cirhóza sa môže vyskytnúť v dôsledku geneticky podmienených metabolických porúch. U detí aj dospelých sa zistila súvislosť medzi rozvojom patológie a deficitom a1-antitrypsínu. A1-antitrypsín je glykoproteín, ktorý sa syntetizuje v hepatocytoch a je inhibítorom bezprostredných účinkov serínových proteináz (elastáza, trypsín, plazmín, chymotrypsín). Na pozadí nedostatočnosti sa cholestáza vyskytuje u 5-30% detí a 10-15% vyvinie cirhózu pečene vo veľmi mladom veku. Navyše aj v prípadoch biochemických porúch je prognóza zvyčajne priaznivá. V starobe sa zvyšuje pravdepodobnosť vzniku cirhózy a rakoviny pečene. To platí najmä pre ľudí s emfyzémom. Fungovanie pečene môže byť tiež narušené, keď sa do tela dostanú chemikálie a farmakologické prípravky. V dôsledku toho existujú akútne štádiá poškodenia tohto orgánu a chronická hepatitída. V zriedkavých prípadoch sa vyvinie cirhóza pečene. Napríklad tetrachlórmetán môže spôsobiť akútnu a niekedy toxickú chronickú hepatitídu. Táto patológia môže byť v niektorých prípadoch sprevádzaná masívnou nekrózou a rozvojom cirhózy.
