Systém renín-angiotenzín-aldosterón je komplex enzýmov a hormónov, ktoré udržujú homeostázu. Reguluje rovnováhu soli a vody v tele a hladinu krvného tlaku.
Pracovný mechanizmus
Fyziológia systému renín-angiotenzín-aldosterón vzniká na hranici kôry a drene obličky, kde sa nachádzajú juxtaglomerulárne bunky, ktoré produkujú peptidázu (enzým) - renín.
Renín je hormón a počiatočné spojenie RAAS.
Situácie, pri ktorých sa renín uvoľňuje do krvi
Existuje niekoľko stavov, pri ktorých sa hormón dostáva do krvného obehu:
- Pokles prietoku krvi v tkanive obličiek – so zápalovými procesmi (glomerulonefritída a pod.), s diabetickou nefropatiou, nádormi obličiek.
- Pokles objemu cirkulujúcej krvi (s krvácaním, opakovaným vracaním, hnačkou, popáleninami).
- Pokles krvného tlaku. Artérie obličiek obsahujú baroreceptory, ktoré reagujú na zmeny systémového tlaku.
- Zmena koncentrácie iónov sodíka. V ľudskom tele sa hromadia bunky, ktoré reagujú na zmeny v iónovom zložení krvi stimuláciou tvorby renínu. Soľ sa stráca nadmerným potením, ako aj zvracaním.
- Stres, psycho-emocionálny stres. Juxtaglomerulárny aparát obličiek je inervovaný sympatickými nervami, ktoré sú aktivované negatívnymi psychologickými vplyvmi.
V krvi sa renín stretáva s proteínom – angiotenzinogénom, ktorý produkujú pečeňové bunky a berie si z neho fragment. Vzniká angiotenzín I, ktorý je zdrojom účinku enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE). Výsledkom je angiotenzín II, ktorý slúži ako druhý článok a je silným vazokonstriktorom arteriálneho systému (sťahuje krvné cievy).
Účinky angiotenzínu II
Cieľ: Zvýšiť krvný tlak.
- Podporuje syntézu aldosterónu v zóne glomerulov kôry nadobličiek.
- Ovplyvňuje centrum hladu a smädu v mozgu, čo spôsobuje „slanú“chuť do jedla. Ľudské správanie sa stáva motivované vyhľadávať vodu a slané jedlá.
- Ovplyvňuje sympatické nervy, podporuje uvoľňovanie norepinefrínu, ktorý je tiež vazokonstriktor, ale menej silný.
- Ovplyvňuje krvné cievy a spôsobuje ich kŕče.
- Podieľa sa na rozvoji chronického srdcového zlyhania: podporuje proliferáciu, fibrózucievy a myokard.
- Znižuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie.
- Spomaľuje produkciu bradykinínu.
Aldosterón je tretia zložka, ktorá pôsobí na koncové tubuly obličiek a podporuje vylučovanie iónov draslíka a horčíka z tela a spätnú absorpciu (reabsorpciu) sodíka, chlóru a vody. V dôsledku toho sa zvyšuje objem cirkulujúcej tekutiny, zvyšuje sa krvný tlak a zvyšuje sa prietok krvi obličkami. Aldosterónové receptory sú prítomné nielen v obličkách, ale aj v srdci a krvných cievach.
Keď telo dosiahne homeostázu, začnú sa produkovať vazodilatátory (látky, ktoré rozširujú cievy) – bradykinín a kallidín. A komponenty RAAS sú zničené v pečeni.
Schéma systému renín-angiotenzín-aldosterón
Ako každý systém, aj RAAS môže zlyhať. Patofyziológia systému renín-angiotenzín-aldosterón sa prejavuje za nasledujúcich podmienok:
- Porážka kôry nadobličiek (infekcia, krvácanie a trauma). Vyvíja sa stav nedostatku aldosterónu a telo začína strácať sodík, chlorid a vodu, čo vedie k zníženiu objemu cirkulujúcej tekutiny a zníženiu krvného tlaku. Tento stav je kompenzovaný zavedením soľných roztokov a stimulantov aldosterónových receptorov.
- Nádor kôry nadobličiek vedie k nadbytku aldosterónu, ktorý si uvedomuje svoje účinky a zvyšuje krvný tlak. Aktivujú sa aj procesy bunkového delenia, existujehypertrofia a fibróza myokardu a rozvíja sa srdcové zlyhanie.
- Patológia pečene, kedy je narušená deštrukcia aldosterónu a dochádza k jeho akumulácii. Patológia sa lieči blokátormi aldosterónových receptorov.
- Stenóza renálnej artérie.
- Zápalové ochorenie obličiek.
Význam RAAS pre život a medicínu
Renín-angiotenzín-aldosterónový systém a jeho úloha v organizme:
- aktívne sa podieľa na udržiavaní normálneho krvného tlaku;
- zabezpečuje rovnováhu vody a solí v tele;
- udržiava acidobázickú rovnováhu krvi.
Systém môže zlyhať. Pôsobením na jeho zložky môžete bojovať s hypertenziou. Mechanizmus renálnej hypertenzie tiež úzko súvisí s RAAS.
Vysoko účinné skupiny liekov, ktoré sú syntetizované vďaka štúdiu RAAS
- "Prily". ACE inhibítory (blokátory). Angiotenzín I sa nekonvertuje na angiotenzín II. Žiadna vazokonstrikcia – žiadne zvýšenie krvného tlaku. Prípravky: Amprilan, Enalapril, Captopril atď. ACE inhibítory výrazne zlepšujú kvalitu života diabetických pacientov, poskytujú prevenciu zlyhania obličiek. Lieky sa užívajú v minimálnych dávkach, ktoré nespôsobujú pokles tlaku, ale iba zlepšujú lokálne prekrvenie a glomerulárnu filtráciu. Lieky sú nenahraditeľné pri zlyhaní obličiek, chronických srdcových ochoreniach a slúžia ako jedny z nichprostriedky na liečbu hypertenzie (ak neexistujú žiadne kontraindikácie).
- "Sartans". Blokátory receptorov angiotenzínu II. Cievy na to nereagujú a nesťahujú sa. Lieky: losartan, eprosartan atď.
Opak renín-angiotenzín-aldosterónového systému je kinínový systém. Blokáda RAAS preto vedie k zvýšeniu zložiek kinínového systému (bradykinínu atď.) v krvi, čo priaznivo ovplyvňuje tkanivá srdca a cievnych stien. V myokarde nedochádza k hladovaniu, pretože bradykinín zvyšuje lokálny prietok krvi, stimuluje produkciu prirodzených vazodilatátorov v bunkách obličkovej drene a mikrocytoch zberných kanálikov - prostaglandínov E a I2. Neutralizujú presorický účinok angiotenzínu II. Cievy nie sú kŕčovité, čo zabezpečuje dostatočné prekrvenie orgánov a tkanív tela, nedochádza k zdržiavaniu krvi a znižuje sa tvorba aterosklerotických plátov a krvných zrazenín. Kiníny priaznivo pôsobia na obličky, zvyšujú diurézu (denný výdaj moču).
