Toxická degenerácia pečene je charakterizovaná ťažkou toxikózou, tukovou degeneráciou a nekrózou pečeňových buniek. Touto chorobou trpia prasiatka, odstavčatá a prasničky, na jeseň av zime. Zároveň sa od decembra do januára pozoruje významná úmrtnosť. V rôznych priemyselných komplexoch sa táto patológia pozoruje úplne vo všetkých obdobiach roka.
Etiológia u zvierat
Toxická dystrofia pečene vzniká hlavne v tých chovoch, kde sú ošípané a teľatá dlhodobo kŕmené biologickým podradným krmivom a držané v podmienkach, ktoré sa vyznačujú nevyhovujúcou mikroklímou. Hlavnou príčinou toxickej dystrofie tohto orgánu je intoxikácia, ktorá je spôsobená podávaním zvierat pokazeným a plesňou napadnutým krmivom, ako aj produktmi, ktoré obsahujú alkaloidy spolu so saponínmi aminerálne jedy.
Choroba je veľmi často zaznamenaná v oblastiach, ktoré sú charakterizované nedostatkom asimilovateľných foriem selénu v pôdach. Príčinou toxickej dystrofie pečene u zvierat môže byť porušenie pomeru bielkovín a sacharidov v strave spolu s nedostatkom metionínu, cystínu, cholínu a navyše vitamínu E. V tomto prípade veľké množstvo podoxidovaných vznikajú produkty, ktoré sú pre telo veľmi toxické. Ochorenie sa objavuje aj pri nesystematickom a dlhotrvajúcom užívaní antibiotík súvisiacich s tetracyklínovou sériou a faktorom v jeho rozvoji je aj užívanie iných antibakteriálnych liečiv.
Toxické látky, ktoré prichádzajú s jedlom a tvoria sa v tele na pozadí tráviacich ťažkostí a stredného metabolického procesu, po absorpcii prenikajú do pečene. Už v tele sa v závislosti od dávkovania a dĺžky ich príjmu objavujú rôzne procesy, napríklad môže klesať aktivita oxidačných enzýmov, zaznamenáva sa prudký pokles hladiny glykogénu a súčasne vznikajú tukové infiltrácie a je zaznamenaný rozpad pečeňových buniek a následne - nekróza pečene.
Tukové infiltrácie v kombinácii s nekrózou orgánov progredujú najmä v prípade nedostatku cystínu, metionínu, cholínu a tokoferolu v strave, vrátane. Absencia alebo nedostatok týchto lipotropných faktorov vedie k tomu, že novovzniknutá mastná kyselina sa nezúčastňuje syntézy fosfolipidov, ale ukladá sa v pečeni vo forme triglyceridov. Komurovnaký proces ukladania tuku v tomto orgáne vedie k zníženiu úrovne oxidácie v dôsledku zníženia lipolytickej aktivity. Ďalej zistite, aké faktory ovplyvňujú výskyt tohto ochorenia u zvierat.
Príčiny chorôb teliat a prasiatok
Toto ochorenie postihuje najmä prasiatka spolu s prasničkami a teľatami počas obdobia odstavu a výkrmu. V priemyselných komplexoch, ktoré sa špecializujú na výkrm dobytka, na farmách a farmách, kde sa porušujú pravidlá výživy (zavádzajú sa toxické krmivá vo veľkých množstvách), sa choroba masívne šíri a spôsobuje značné ekonomické škody v dôsledku násilného zabíjania zvierat a smrti.
Toxická dystrofia pečene u teliat a ošípaných môže vzniknúť v dôsledku iných ochorení (infekčné, gastroenteritída rôzneho pôvodu, sepsa), pričom dochádza k zvýšenému procesu vstrebávania toxických produktov do krvi.
Príznaky
U dojčiacich prasiatok je ochorenie najčastejšie akútne a môže byť charakterizované príznakmi nepokoja, zrýchleným tepom srdca a dýchavičnosťou. Zvieratá sú v stave depresie. Telesná teplota niekedy stúpne na 40,8 stupňov a potom klesá a stáva sa subnormálnym. Pri toxickej dystrofii pečene u prasiatok je niekedy možné zožltnutie slizníc a kože spolu s vracaním a zápchu vystrieda hnačka.
Na pozadí toho všetkého sa do krvi zvierat dostáva veľké množstvo bilirubínu a vzniká oligúria. V moči s vysokýmšpecifická hmotnosť obsahuje bilirubín, urobilín a proteín. Na pozadí nedostatočnej činnosti srdca pri toxickej dystrofii pečene u ošípaných a teliat sa pozorujú modré uši, koža a brucho. Táto forma ochorenia je najčastejšie smrteľná.
Subakútna a chronická forma priebehu ochorenia sa zaznamenáva najmä u odstavených prasiatok a vyznačuje sa menej výraznými príznakmi. Môže dôjsť k depresii celkového stavu spolu so stratou chuti do jedla, niekedy vracaním a hnačkou. Teplota môže byť v rámci normálnych limitov alebo nízka. Žltačka slizníc a kože v chronickom priebehu je zriedkavo pozorovaná.
Diagnostika
Ochorenie sa určuje na základe anamnestických informácií, dynamiky vývoja klinických príznakov, na základe výsledkov laboratórnych vyšetrení krmiva, moču, krvi a patologických zmien v parenchýmových orgánoch.
Anatomické zmeny do značnej miery závisia od etnologického faktora. V počiatočnom štádiu vývoja ochorenia je pečeň u zvierat mierne zväčšená, má ochabnutú štruktúru a má žltú farbu. S rozvojom nekrózy parenchýmu je výraznejšia ochabnutosť s zvrásnením orgánu, pričom odtieň je ílovitý alebo červený. Zaznamenávajú sa degeneratívne zmeny v srdcovom svale a obličkách. Orgán môže byť opuchnutý, uvoľnený, hyperemický, niekedy s krvácaním a sliznica tráviaceho systému je pokrytá viskóznym tajomstvom. Pozorujte eróziu a ulceráciu.
Liečba
PredtýmPredovšetkým je dôležité odstrániť príčinu ochorenia. S rozvojom akútnej toxickej dystrofie pečene sa žalúdok a črevá umyjú teplou vodou alebo roztokom manganistanu draselného pomocou sondy a klystíru. Vnútri sa zavádza 100 gramov ricínového oleja, 50 - slnečnica, 30 - konope a 100 - ľanové semienko. Na dvanásť hodín je predpísaná hladová diéta. Ďalej sú choré zvieratá kŕmené diétnym krmivom (hovoríme o mlieku, odstredenom mlieku, želé z ovsených vločiek, tekutých cereáliách z ovsených a jačmenných krúp, jogurte).
Okrem toho sa dvakrát na päť až sedem dní predpisuje kultúra acidofilného bujónu (od 20 do 40 mililitrov). Hydrolyzín sa podáva subkutánnou injekciou a perorálne sa podávajú lipotropné zložky vo forme cholínchloridu, tokoferolacetátu a metionínu. V budúcnosti budú zvieratá presunuté na stravu so sacharidovým krmivom s potrebným množstvom bielkovín, vitamínov, aminokyselín a minerálnych zložiek.
Roztok glukózy
Na začiatku rozvoja toxickej dystrofie pečene je účinná subkutánna injekcia desaťpercentného roztoku glukózy v dávke 20 až 50 mililitrov, navyše sa používa seleničitan sodný v množstve 0,2 miligramu na kilo. hmotnosti zvieraťa a intramuskulárnou injekciou glukonátu vápenatého. Lieky sa užívajú dvakrát denne, pri nedostatku glukózy sa vo vnútri môže podávať mlieko s cukrom, senná infúzia, želé a kaša. V prípade potreby sú predpísané lieky na srdce.
Prevencia
V rámci prevencie je dôležité neustále sledovať nutričnú hodnotu produktov,hygienická kvalita krmiva a zároveň podmienky chovu teliat a ošípaných. Zloženie stravy musí obsahovať podľa existujúcich noriem pre každú vekovú kategóriu esenciálne aminokyseliny vo forme lyzínu, metionínu, cystínu, ako aj súbor minerálov a rôznych vitamínov. Akékoľvek krmivo sa musí pravidelne kontrolovať na toxicitu.
V znevýhodnených farmách sa na účely prevencie odporúča intramuskulárna injekcia 0,1 % roztoku seleničitanu sodného (raz dvadsaťpäť dní pred oprasením v dávke 0,1 miligramu na kilogram hmotnosti zvieraťa).
Protokol pitvy teliat
Podľa protokolu pitvy teliat má choré zviera s toxickou dystrofiou pečene tukovú degeneráciu a nekrózu buniek. Orgán je spravidla zväčšený, kapsula je nerovnomerne sfarbená a napätá a na všeobecnom pozadí sú ohniská žltkastej farby ochabnutej konzistencie, ktoré sa ľahko zničia tlakom. Portálové lymfatické uzliny bez akýchkoľvek zmien. Žlčník je naplnený stredne hustou žlčou a jeho sliznica je zamatová, priechodnosť vylučovacích ciest nie je narušená. Na základe údajov z pitvy možno usúdiť, že smrť zvieraťa bola spôsobená toxickou dystrofiou pečene.
Funkcie patológie
Patologická anatómia toxickej dystrofie pečene sa líši v závislosti od období ochorenia. Celkovo choroba trvá asi tri týždne. V prvých dňochorgán je zväčšený a ochabnutý. Nadobudne žltú farbu. Potom sa kapsula pokrčí. Pečeňové tkanivo je zvyčajne hlinené. Mikroskopicky je v prvých dňoch ochorenia zaznamenaná tuková degenerácia hepatocytov, ktorá je rýchlo nahradená nekrózou a autolytickým rozpadom s tvorbou tukovo-proteínového detritu, v ktorom sú kryštály tyrozínu a leucínu.
Postupujúca nekrotická zmena zachytí všetky časti lalokov do konca druhého týždňa choroby. Len na ich periférii zostáva úzky pásik hepatocytov. Tieto zmeny v orgáne charakterizujú štádium žltej dystrofie. V treťom týždni ochorenia sa pečeň môže zmenšiť a sčervenať. Je to spôsobené tým, že tuk-proteínový detritus lalôčikov podlieha procesu fagocytózy a resorbuje sa.
Príprava makra
Makropreparácia toxickej dystrofie pečene je podložné sklíčko, na ktorom je umiestnený predmet, pripravené na výskum pod mikroskopom. Zhora býva tento predmet prekrytý tenkým krycím sklom. Veľkosť sklíčok je 25 x 75 milimetrov a ich hrúbka je štandardizovaná, čo výrazne uľahčuje skladovanie a manipuláciu s nástrojmi.
Záver
Choroba teda zahŕňa masívnu progresívnu nekrózu. Spravidla ide predovšetkým o akútny, oveľa menej často chronický patologický stav, ktorý je u zvierat charakterizovaný masívnou nekrózou orgánov a ich nedostatočnosťou. Ochorenie sa vyvíja najčastejšie s exogénnymi aendogénne intoxikácie. Vyskytuje sa aj pri vírusovej hepatitíde ako prejav jej malígnej formy. V patogenéze sa význam pripisuje hepatotoxickým účinkom vírusu. Alergické faktory niekedy zohrávajú úlohu.
